La cetosis es una situación metabólica del organismo originada por un déficit en el aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener energía, generando unos compuestos denominados cuerpos cetónicos.
Características
Durante ese proceso, el organismo se encuentra en fase de desnutrición y se generan diversas toxinas que son eliminadas por el riñón, poniendo en serio peligro a este órgano. La cetosis se produce en la diabetes mellitus tipo 1 por la ausencia de insulina, que impide la utilización a nivel celular de la glucosa circulante, así como en situaciones de ayuno prolongado o tras el consumo de las llamadas dietas cetogénicas.
Sinónimos: acetonemia
Etiología:
Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dietéticos de carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la consecuencia de otra enfermedad como metritis o mastitis.
Las principales fuentes de energía del animal son los ácidos acético, butírico y propionico producidos por la fermentación en el herbario. El ácido propionico a su vez es aceptado como el precursor de principal de carbohidratos y el único con propiedades anticetógenas.
En el caso de la vaca lactante los carbohidratos son en su totalidad utilizados en la síntesis de la lactosa para la leche, si a la vez se presenta una ingestión calórica inadecuada y un desequilibrio en las sustancias anticetógenas se produce inminentemente la cetosis.
Otro caso es la alteración de la población microbiana del herbario, de tal manera que se altera la producción de ácidos grasos volátiles en el herbario, si se produce más ácido acético y butírico que propionoco es posible el desarrollo de la cetosis.
Síntomas:
• Inapetencia.
• Estreñimiento.
• Heces cubiertas de mucosidades.
• Depresión.
• Mirada fija perdida.
• Disminución en la producción de leche.
• Frenesí y agresión.
• Masticación.
• Marcha compulsiva.
• Aliento con olor acetona.
Tratamiento:
Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguínea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte.
PATOGENIA:
FIN
GESTACIÓN
LACTACIÓN
INCREMENTO GASTO
ENERGÉTICO
Gluconeogénesis hepática
-Propionato (30-50%)
-Lactato (10%)
-Aminoácidos (9%)
-Glicerol (5-23%)
COMPENSAR
EQUILIBRIO
ENERGÉTICO
NEGATIVO
SINTOMAS:
❖ CETOSIS DIGESTIVA
❖Descenso de apetito – CAPRICHOSO
❖Rechaza concentrado, después ensilado
❖Descenso de producción láctea
❖Depresión y tendencia a la inmovilidad
❖Adelgazamiento progresivo
❖Heces firmes secas y oscuras
❖Movimientos ruminales reducidos en nº e intensidad
❖Constantes normales
❖Olor característico
CUADRO CLINICO
❖ CETOSIS NERVIOSA
❖Síntomas nerviosos de episodios 1-2 horas
❖Caminan en circulo, extr. Separadas o cruzadas (ataxia)
❖Movimientos erráticos
❖Ceguera
❖Empujan con la cabeza sobre objetos
❖Lamen enérgicamente piel y objetos inanimados
❖Apetito depravado, y rumia en vacio con abundante
salivación
❖Hiperestesia, temblor y tetania.
CUADRO CLÍNICO
❖ CETOSIS SUBCLÍNICA
❖Sin síntomas evidentes
❖Importante disminución de la producción
❖Pérdida del estado general
❖Aumenta el periodo parto gestación
❖Se reduce el índice de concepción
❖Existe CETONURIA
CUADRO CLÍNICO
❖ Por el cuadro clínico
❖ Importante diferenciar 1ª de 2ª
❖ Hipoglucemia, cetonemia, cetonuria y cetolactosis
❖ Tiras de Nitroprusiato sódico
❖ Incremento de enzimas hepáticos y ác. Grasos no
esterificados.
❖ IMPORTANTE CONSIDERAR EL GRADO DE
LESIÓN HEPÁTICA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAR DE:
❖Paresia puerperal hipocalcémica
❖Metritis
❖Hipomagnesemia
❖Desplazamiento de abomaso
❖Listeriosis
❖Saturnismo
❖Encefalopatias
DIAGNÓSTICO
❖ 50 A 250 g. Glucosa IV por vaca
❖ Precursores de glucosa (vía oral)
❖Propilenglicol 225g/12 horas /2 días más 110g/día 2
días
❖Glicerol 500 g/12horas 10 días.
❖Propionato sódico 125-250 g /12-24 h.
❖Lactato amónico y Ca, acetato sódico, melazas, etc.
❖También lactato amónico, lactato sódico,
etiloxalacetato sódico
TRATAMIENTO
❖ TRATAMIENTOS HORMONALES
❖Corticoides
❖Dexametasona (0,04 mg/Kg)
❖Flumetasona 5 mg/animal
❖Insulina 200UI/vaca s.c/48h más glucosa IV
❖Esteroides anabolizantes (trembolona) OJO prohibido
TRATAMIENTO
❖ OTROS TRATAMIENTOS
❖Agentes lipotrópicos
❖Colina 25-50 g/animal/día/VO,VS
❖Mercaptamina 750mg/animal/IV durante 2 ó 3 días)
❖Metionina
❖Membutona (2-4g/animal /día) IM ó IV lenta
❖Complejo B (biotina, aneurina, ác. fólico, cianocobalamona)
❖Hidrato de cloral en cetosis nerviosas
TRATAMIENTO
❖ Control del estado corporal en secado
❖ Manejo adecuado de periodo de secado/alimento
❖ Ejercicio (sobre todo en estabulación)
❖ Controlar/evitar acidosis ruminal
❖ Cuidado ensilados ricos en butirico
❖ Administrar precursores glucógenos
Características
Durante ese proceso, el organismo se encuentra en fase de desnutrición y se generan diversas toxinas que son eliminadas por el riñón, poniendo en serio peligro a este órgano. La cetosis se produce en la diabetes mellitus tipo 1 por la ausencia de insulina, que impide la utilización a nivel celular de la glucosa circulante, así como en situaciones de ayuno prolongado o tras el consumo de las llamadas dietas cetogénicas.
Sinónimos: acetonemia
Etiología:
Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dietéticos de carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la consecuencia de otra enfermedad como metritis o mastitis.
Las principales fuentes de energía del animal son los ácidos acético, butírico y propionico producidos por la fermentación en el herbario. El ácido propionico a su vez es aceptado como el precursor de principal de carbohidratos y el único con propiedades anticetógenas.
En el caso de la vaca lactante los carbohidratos son en su totalidad utilizados en la síntesis de la lactosa para la leche, si a la vez se presenta una ingestión calórica inadecuada y un desequilibrio en las sustancias anticetógenas se produce inminentemente la cetosis.
Otro caso es la alteración de la población microbiana del herbario, de tal manera que se altera la producción de ácidos grasos volátiles en el herbario, si se produce más ácido acético y butírico que propionoco es posible el desarrollo de la cetosis.
Síntomas:
• Inapetencia.
• Estreñimiento.
• Heces cubiertas de mucosidades.
• Depresión.
• Mirada fija perdida.
• Disminución en la producción de leche.
• Frenesí y agresión.
• Masticación.
• Marcha compulsiva.
• Aliento con olor acetona.
Tratamiento:
Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguínea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte.
PATOGENIA:
FIN
GESTACIÓN
LACTACIÓN
INCREMENTO GASTO
ENERGÉTICO
Gluconeogénesis hepática
-Propionato (30-50%)
-Lactato (10%)
-Aminoácidos (9%)
-Glicerol (5-23%)
COMPENSAR
EQUILIBRIO
ENERGÉTICO
NEGATIVO
SINTOMAS:
❖ CETOSIS DIGESTIVA
❖Descenso de apetito – CAPRICHOSO
❖Rechaza concentrado, después ensilado
❖Descenso de producción láctea
❖Depresión y tendencia a la inmovilidad
❖Adelgazamiento progresivo
❖Heces firmes secas y oscuras
❖Movimientos ruminales reducidos en nº e intensidad
❖Constantes normales
❖Olor característico
CUADRO CLINICO
❖ CETOSIS NERVIOSA
❖Síntomas nerviosos de episodios 1-2 horas
❖Caminan en circulo, extr. Separadas o cruzadas (ataxia)
❖Movimientos erráticos
❖Ceguera
❖Empujan con la cabeza sobre objetos
❖Lamen enérgicamente piel y objetos inanimados
❖Apetito depravado, y rumia en vacio con abundante
salivación
❖Hiperestesia, temblor y tetania.
CUADRO CLÍNICO
❖ CETOSIS SUBCLÍNICA
❖Sin síntomas evidentes
❖Importante disminución de la producción
❖Pérdida del estado general
❖Aumenta el periodo parto gestación
❖Se reduce el índice de concepción
❖Existe CETONURIA
CUADRO CLÍNICO
❖ Por el cuadro clínico
❖ Importante diferenciar 1ª de 2ª
❖ Hipoglucemia, cetonemia, cetonuria y cetolactosis
❖ Tiras de Nitroprusiato sódico
❖ Incremento de enzimas hepáticos y ác. Grasos no
esterificados.
❖ IMPORTANTE CONSIDERAR EL GRADO DE
LESIÓN HEPÁTICA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAR DE:
❖Paresia puerperal hipocalcémica
❖Metritis
❖Hipomagnesemia
❖Desplazamiento de abomaso
❖Listeriosis
❖Saturnismo
❖Encefalopatias
DIAGNÓSTICO
❖ 50 A 250 g. Glucosa IV por vaca
❖ Precursores de glucosa (vía oral)
❖Propilenglicol 225g/12 horas /2 días más 110g/día 2
días
❖Glicerol 500 g/12horas 10 días.
❖Propionato sódico 125-250 g /12-24 h.
❖Lactato amónico y Ca, acetato sódico, melazas, etc.
❖También lactato amónico, lactato sódico,
etiloxalacetato sódico
TRATAMIENTO
❖ TRATAMIENTOS HORMONALES
❖Corticoides
❖Dexametasona (0,04 mg/Kg)
❖Flumetasona 5 mg/animal
❖Insulina 200UI/vaca s.c/48h más glucosa IV
❖Esteroides anabolizantes (trembolona) OJO prohibido
TRATAMIENTO
❖ OTROS TRATAMIENTOS
❖Agentes lipotrópicos
❖Colina 25-50 g/animal/día/VO,VS
❖Mercaptamina 750mg/animal/IV durante 2 ó 3 días)
❖Metionina
❖Membutona (2-4g/animal /día) IM ó IV lenta
❖Complejo B (biotina, aneurina, ác. fólico, cianocobalamona)
❖Hidrato de cloral en cetosis nerviosas
TRATAMIENTO
❖ Control del estado corporal en secado
❖ Manejo adecuado de periodo de secado/alimento
❖ Ejercicio (sobre todo en estabulación)
❖ Controlar/evitar acidosis ruminal
❖ Cuidado ensilados ricos en butirico
❖ Administrar precursores glucógenos
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