"DIAGNOSTICO"

LAMINITIS
basandonos en los signos caracteristicos de los animales que examinamos en la visita a la finca, como tal sabemos que es una enfermedad caracterizada por la inflamación de la lámina podal. El proceso se desarrolla como consecuencia de desequilibrios vasculares que se traducen en una deficiente en el interior del casco, comunicaciones arteriovenosas (anastomosis), isquemia, necrosis de la lámina podal y consecuentemente dolor.Aqui podemos obsevar sus cascos afectados presentando en un poco tiempo, cojera de alli empieza acortando el paso, se puede elevar a una extremidad pero con dificultad. se mueve solo si se le obliga con gra dificultad y dolor, Durante el desarrollo de la infosura puede aparecer anorexia y depresión, dolor abdominal, diarrea, así como metritis, cólico, fallo renal agudo e incluso la muerte.

Aqui podemos observar que apesar de que sus cazcos ya estan lesionados ahora la enfermedad empieza a afectar el resto del cuerpo permitiendole inmobilidad total, provocando en ocasiones la muerte ya que pierde vitalidad, apetito ect.

Empaste o meteorismo espumoso

¿Qué es el empaste?

Zona del flanco izquierdo donde se debe “chuzear” a los bovinos empastados


El empaste o meteorismo espumoso de los rumiantes es una enfermedad que habitualmente afecta al ganado bovino y ovino. Es muy importante en los rodeos de nuestro país y del mundo entero, no sólo porque produce alta mortandad, sino porque disminuye la eficiencia de aprovechamiento de los recursos forrajeros en nuestros sistemas de producción que están basados en el pastoreo directo.





Distintos grados de empaste en bovinos. A: Leve, B: Moderado, C: Severo.


El empaste es una alteración digestiva caracterizada por la acumulación de gases en el retículo y el rumen, que son los primeros dos compartimentos del sistema digestivo de los rumiantes.

La producción de gases (principalmente dióxido de carbono y metano) es normal en el proceso de fermentación ruminal, pero en este caso se forman pequeñas burbujas muy estables que atrapan el gas impidiendo su normal eliminación por eructación.

¿Cómo se manifiesta?

El empaste se manifiesta a través de la distensión (hinchazón) del flanco izquierdo del vientre que es donde se ubica el rumen (Fotos 1 y 2). La intensidad o grado puede variar, desde una leve o moderada distensión (Figura 1.A) con poco efecto sobre la performance animal, pasando por una marcada distensión del flanco izquierdo y leve del derecho (Figura 1.B), hasta cuadros muy severos, con ambos flancos muy distendidos (Figura 1.C). En casos peligrosos se puede producir la muerte del animal por fallas circulatorias y asfixia debido a la presión que ejerce el rumen sobre el diafragma, evitando la normal respiración y ocasionando que finalmente el corazón deje de funcionar.
Los síntomas pueden observarse muy rápidamente, a los pocos minutos de iniciado el pastoreo. Frecuentemente el animal empastado deja de comer y se muestra molesto y angustiado. Si el proceso se acentúa se hincha el rumen, el animal orina y defeca frecuentemente hasta que se acuesta, esto acelera aún más el proceso y aumenta el riesgo de muerte.

¿Cuándo es probable que se produzca?

El empaste se puede producir con cualquier forraje que contenga poca fibra y alta proteína, lo que produce una muy rápida fermentación ruminal, pero es más común en leguminosas inmaduras (alfalfa y tréboles) debido que contienen sustancias (saponinas, proteínas solubles, pectinas, fragmentos celulares) que producen una gran cantidad de espuma muy estable.

Es muy probable que ocurra cuando el ganado pastorea leguminosas puras por primera vez y muy rara vez en pasturas de gramíneas, mezclas de gramíneas y leguminosas (con más de 50% de gramíneas) o con henos (fardos o rollos) aunque sean de leguminosa pura.

Muchas veces el problema aparece luego de épocas de clima seco o frío donde los animales están hambrientos o mal alimentados. Lo mismo ocurre cuando los animales son movidos a pasturas o franjas nuevas, si el pastoreo previo fue hecho con alta intensidad. La incidencia aumenta durante los períodos de rápido crecimiento de las plantas, al inicio de la primavera o en el verano luego de una lluvia siguiendo a un período de sequía.

¿Cómo se puede reducir el riesgo?

Existen numerosas medidas preventivas para el empaste, que deben luego adecuarse a cada situación en particular. Sin embargo es importante saber que aún usando varios métodos combinados se logra disminuir significativamente el riesgo de empaste, pero nunca eliminarlo por completo.

- Evitar que el animal seleccione únicamente las partes tiernas de la pastura, forzándolo a comer la planta entera. Esto puede lograrse dividiendo los lotes en pequeñas parcelas con el uso de boyeros eléctricos.
- Cortar con desmalezadora la franja de pastura que se comerá por la tarde o mañana siguiente, permitiendo que el forraje se marchite.
- Utilizar pasturas mezclas con menos del 50% de leguminosas.
- En determinadas condiciones se pueden utilizar especies de leguminosas no timpanizantes (ej. lotus) pero de menor producción de pasto. También se están evaluando variedades de alfalfa (ej. Carmina INTA) seleccionadas por su menor velocidad de fermentación ruminal.
- En primavera empezar el pastoreo en pasturas que permitan la adaptación gradual del animal.
- Asegurarse que los animales no entren hambrientos a pasturas "riesgosas", ni cuando hay rocío o lluvia.
- Empezar el pastoreo en forma progresiva. Por ejemplo, dejar los animales una hora el primer día y luego ir aumentando el tiempo en forma paulatina hasta los 5-7 días.
- Observar los animales durante unos 15 minutos cuando entran a la pastura y luego revisarlos cada 2 o 3 horas.
- Cuando los animales se cambian de lote hacerlo lo suficientemente rápido para evitar el "hambreado".
- Los animales que reciben suplemento (balanceado o grano) son menos propensos al empaste, porque la proporción de leguminosa fresca en la dieta es menor.
- Suplementar con forrajes ricos en fibra, como pueden ser los henos o silajes de maíz, antes de que los animales entren a la pastura.
- Aplicaciones sobre la pastura de aceites emulsionables, productos desecantes o bien herbicidas en bajas dosis.
- Suministrar productos antiespumígenos (Ej. aceites, detergentes, siliconas, plurónicos) o antibióticos selectivos (monensina). Estos últimos actúan sobre la flora ruminal modificando la fermentación. Estos productos pueden ofrecerse en el agua de bebida, mezclados con la ración de concentrado o mediante cápsulas intraruminales de liberación controlada.
- Hay animales que son muy susceptibles al empaste, lo mejor sería eliminarlos del rodeo.

¿Qué se puede hacer cuando ocurre?

El empaste puede causar la muerte en menos de una hora así que es muy importante actuar rápidamente apenas se observan los síntomas. Se pueden tomar las siguientes medidas curativas:

· Se deben sacar los animales de la pastura y ofrecerles heno bien seco.
·Hacer caminar a los animales afectados y evitar que se acuesten, y así facilitar la eliminación de los gases.
·Suministrar productos antiempaste por vía bucal o intra-ruminal. La dosificación intra-ruminal puede hacerse a campo desde el caballo con la utilización de equipos con pistola recargable y conectada a un bidón con el producto. Ante una emergencia hasta puede utilizarse aceite de cocina o vaselina líquida.
·Como última alternativa puede "chuzearse" el animal, lo que permite liberar la espuma y los gases. Debe usarse un trócar o un cuchillo afilado, perforando el cuero y la pared del rumen en el lugar preciso (Ver Fig. 2). Ante esta circunstancia sería conveniente consultar al veterinario y coser la herida.

ACIDOSIS RUMIAL

ACIDOSIS RUMINAL

DEFINICION:Es el trastorno de origen alimentario
más importante en los rodeos lecheros
y en engordes a corral. Proceso derivado de la acumulación
de Ácidos Grasos Volátiles (AGV). Se manifiesta por medio de un bajo pH
ruminal.

PATOGENIA:Su patogenia puede desencadenar en la muerte y empieza modificando la población bacteriana de Gram negativos a Gram positivos, favoreciendo el desarrollo de Streptococcus bovis, se va a modificar la proporción de AGV producidos disminuyendo el acético y el propiónico, y aumentando el butírico y el láctico que junto al fórmico, succínico y valérico van a actuar sobre las tiaminasas destruyendo la tiamina y pudiendo producir episodios de necrosis cerebro cortical. El aumento de ácido láctico va a afectar a la motilidad ruminal produciendo meteorismo por la incapacidad de eliminar el gas producido. Además un pH por debajo de 5 va a producir liberación de histamina, alteraciones vasculares como laminitis, fenómenos de deshidratación por cambios de osmolalidad en los líquidos del rumen y cuadros de enterotoxemias por proliferación de Clostridium perfringens. Esta situación puede producir

depresión del centro respiratorio y problemas vasculares que desencadenen en la muerte del animal

MANIFESTACIONES CLINICAS: anorexia, heces acuosas amarillo verdosas, atonía ruminal, cojeras, retracción abdominal y deshidratación.
Las formas subagudas cursan con episodios de meteorismos frecuentes, pelo anormal y aparición de abscesos hepáticos en matadero, debido fundamentalmente a su efecto sobre la degradabilidad de la fibra neutro detergente y sobre la ingestión de materia seca.

HAGAZGOS DE NECROPSIA:

Los hallazgos de necropsia, muestran que la membrana que recubre la pared interna del rumen resulta dañada, como también se ven afectadas las mucosas del cuajar e intestino, que se presentan severamente inflamadas. En ocasiones se pueden encontrar abscesos hepáticos.
Gingins explica que la ruminitis producida por el trastorno nutricional que afecta al animal herbario, hace que las bacterias ruminales invadan el sistema venoso portal y sean de esta manera transportadas al hígado, donde pueden formar focos infecciosos que terminan en los abscesos hepáticos mencionados. Fusobacterium necrophorum es indicado como agente etiológico primario.

DIAGNOSTICO:Las tiras reactivas utilizadas en la medicion de ph ruminal poseen un margen elevado de error debido al efecto de factores externos, igualmente sigue siendo la forma mas utilizada para realizar este tipo de mediciones.
Lo mas conveniente es medirlo de 2 a 4 horas luego de finalizada la ingesta y a traves de una ruminocentesis extraer 1/2 litro de liquido ruminal. Este volumen permite un diagnostico mas acertado de la acidosis, ya que orienta ademas con el aspecto, color y olor del liquido ruminal en ese momento. Es decir es mas completo que guiarse solo por el valor del ph, siempre que se lo adjunte con el diagnostico clinico. No hay que olvidarse que la medicion de ph es solo un metodo complementario.

TRATAMIENTO: debe de ir encaminado hacia la formulación adecuada de las raciones para mantener un equilibrio en la flora ruminal, realizar un correcto manejo que permita la disponibilidad continua de sólidos y agua con una presentación adecuada y, establecer un equilibrio entre producción y patología.

SINDROME DE MOVILIZACION GRASA O SINDROME DE LA VACA GORDA

SINDROME DE MOVILIZACION GRASA O SINDROME DE LA VACA GORDA

DEFINICION: Enfermedad del hígado graso del ganado bovino especilmente de las vacas lecheras gordas que han parido recientemente.
La enfermedad del hígado graso ocurre con frecuencia en vacas que se alimentan forzadas, es decir, se les suministra un exceso de aliemnto durante la lactancia para aumentar la producción de leche.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA:Desde dos a tres semanas previas al parto hay un aumento del depósito de grasas en el hígado, que sería producto de la movilización de grasas de reservas, ligado a los cambios, hormonales que se presentan al final de la gestación. Ello no sucede, especialmente en las vacas de alta producción, ya que durante el periparto hay una disminución del apetito, seguido por el período de incremento de la producción lechera, en el cual el animal producirá según su potencial genético y no de acuerdo al aporte nutricional. Lo anterior lleva a que se produzca un déficit de energía durante las primeras 10 a 12 semanas de lactancia.

Como consecuencia del déficit energético se produce una baja de la concentración sanguínea de glucosa y consecuentemente de la producción de ATP, que estimula la movilización de las reservas ubicadas en las grasas de depósito y músculos, lo que conduce a que el animal pierda peso y condición corporal.

La movilización de las reservas involucra la liberación de ácidos grasos libres desde los depósitos de grasas y de aminoácidos glucogénicos desde los músculos, elementos que son transportados por la sangre a diferentes órganos, como adrenales, riñones, músculos y principalmente hígado para ser metabolizados. Al ser mayor la cantidad de ácidos grasos libres movilizados que los oxidados, estos se depositan intracelularmente en forma de grasas neutras o triglicéridos provocando una infiltración grasa en los órganos antes mencionados.

Como consecuencia de la infiltración grasa se produce una alteración estructural y funcional de los órganos comprometidos. El hígado desempeña un rol fundamental en el metabolismo animal, por lo que sus alteraciones repercuten severamente en la salud y capacidad productiva del individuo, por lo que no es de extrañar que se observe una mayor incidencia de trastornos metabólicos y una menor fertilidad en los animales que cursan con esta patología

MANIFESTACIONES CLINICAS: La forma más común de este síndrome es subclínica, pero es posible observar pérdida de peso corporal, que provoca variaciones de la condición corporal de las vacas al inicio de la lactancia. Dependiendo del grado de infiltración de grasa pueden observarse casos individuales con signología de insuficiencia hepática, expresada por somnolencia, disminución del apetito, fecas escasas y temperatura corporal normal. En general, las manifestaciones clínicas son indirectas y los ganaderos o algunos profesionales no siempre logran asociarlas adecuadamente al déficit de energía.

HALLAZGOS DE NECROPSIA:Son frecuentes las hemorragias y el edema de piel de origen traumático. Los mayores cambios patológicos son las hemorragias y la degeneración de los músculos mediales del muslo. También son frecuentes las hemorragias alrededor de la articulación de la cadera con o sin ruptura del ligamento teres. En el borde anterior de la sinfisis pélvica aparecen focos de necrosis isquémica de la musculatura (músculos gracilis, pectineo y abductor). También son frecuentes hemorragias y edemas de los nervios de las extremidades (obturador, isquiático, peroneo y radial), y normalmente se asocian a una lesión muscular grave. El corazón se encuentra dilatado y flácido e histológicamente presenta una miocarditis focal. También histológicamente se halla cambios degenerativos en el epitelio glomerular y tubular de los riñones

DIAGNOSTICO:debe realizarse empleando métodos de laboratorio, estando indicados la biopsia hepática y exámenes químicos de sangre. En todo caso es importante determinar la presencia y magnitud de los problemas asociados a este síndrome como son las deficiencias en la producción y en la fertilidad.

TIMPANISMO

SINONIMO:
Meteorismo
DEFINICION:
es un exceso de gases en el intestino que causa espasmos intestinales y distensión abdominal (se hincha el abdomen). El gas del intestino procede del que se ingiere al tragar o deglutir y del que producen naturalmente las bacterias de la flora intestinal.
ETIOLOGÍA:
Esta enfermedad se puede presentar por ingerir leguminosas principalmente
Alfalfa, trébol blanco y rojo; sobre consumo de gramíneas y leguminosas.
PATOGENIA:
5. En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte no se separa del alimento, formando una espuma estable y pegajosa llamada
Empaste. Otro factor puede ser el consumo de grandes cantidades de granos
Mayor al 50% de la dieta lo que ocasiona una rápida fermentación, en el periodo de adaptación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los animales pueden dejar de comer, dolor, dificultades en el desarrollo de la
Rumia y eructo, perfil anormal del abdomen (lado izquierdo) arqueamiento dorsal
Con extremidades recogidas bajo el abdomen, pataleo abdominal, marcha
Tambaleante, vómitos, emisión frecuente de orina y heces, dilatación abdominal
Muy intensa, dificultad para respirar, cólico y salivación abundante y muerte
Repentina.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Hallazgos de necropsia
Lengua fuera de la boca.
Congestión bascular más evidente en cuartos delanteros.
Compresión pulmonar.
Rumen distendido´, pero la espuma desaparece poco después de la muerte.
Hígado pálido.
Posible ruptura de diafragma o rumen.
Enfisema subcutáneo.
DIAGNOSTICO:
Se realiza con base en la historia clínica y tomando en cuenta los signos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:
Obstrucción esofágica.
Bebedores rúminales.
Ingestión vagal.
Tétano
Timpanismo idiopático en vacuno joven, animales jóvenes que no son supervisados muy estrechamente pueden ser hallados

TRATAMIENTO:
Antiespumante.
Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para
Evitar la muerte por asfixia. El tratamiento para el meteorismo espumoso es
Recomendable el uso de detergentes plurónicos o compuestos químicos
Relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son sustancias tenso activas que
Actúan como antiespumantes. El tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo
Primero a realizar es la introducción de una sonda la cual remueve la causa de la
Obstrucción del esófago o cardias y permite un escape rápido del gas, además de
que se puede usar productos que rompan la tensión ruminal que contengan
Monensina sódica (Timpakaps* dosis:30 ml en ½ litro de agua tibia, vía oral;
Hepatonic** dosis: 1 ml por cada 10 o 20 kg de peso, vía IM o IV; Timparnol***
Dosis de 50a 100ml., vía oral o intra ruminal; Rumensin**** CRC dosis 1 cápsula a
Animales mayores de 200kg de peso, vía oral).

LAMINITIS

SINONIMIA:
Laminitis equina.
DEFINICION:
Es una lesión degenerativa de las láminas del casco. Puede ser de origen traumático o habitualmente constituye una manifestación local de un trastorno metabólico generalizado. Se presenta en todas las especies de pezuña hendida. Esta afección se atribuye al exceso de alimentación con concentrados o granos, lo que no es común, excepto cuando se fuerza al animal en crecimiento.
ETIOLOGÍA:
Los factores son variables, pero todos resultan en la lesión isquemica de las laminas del pie. En los caballos el factor precipitamente más frecuente, es la sobrecarga de carbohidratos en la dieta. La laminitis también se asocia a diversas formas de cólicos agudos, toxemias, consumo excesivo de agua inmediatamente después del ejercicio, consumo excesivo de pastura fresca, y terapia con drogas, en particular el uso de corticoides.
PATOGENIA:
Esta no se comprende en su totalidad. Se aceptan generalmente que las alteraciones hemodinámicas que ocurren en el sistema microvascular del pie, causan necrosis isquemica de las laminas blandas en la fase aguda , y una respuesta proliferativa en la fase crónica de la enfermedad. En los casos agudos la isquemia local debida a la disminución de la perfusión de los capilares del pie, es el resultado de un corto circuito arterio-venoso, aunque el flujo sanguíneo total del pie aumenta.
La laminitis crónica es la etapa que comienza 48 horas después de la aparición de la claudicación. O bien cuando se hace evidente radiográficamente la rotación de la tercera falange. L a degeneración laminar afecta principalmente la cara anterior del casco.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Claudicación, la pezuña se siente caliente, hay dolor, sudoración, movimientos intranquilos y tendencia a permanecer echado.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:
La laminitis aguda comprende los eventos que conducen a la cojera y al comienzo de su presentación. El resultado posible incluye la recuperación completa, el desprendimiento del casco, la muerte o la transición a un estadio crónico. Cuando la laminitis persiste durante más de 48 horas o cuando se detéctala rotación de la falange distal se está ante una laminitis crónica. Esta última, una consecuencia de cierto grado de pérdida de la integridad del corion digital de soporte, tiene una gravedad y duración variable. Sus consecuencias incluyen una eventual recuperación, la persistencia de una claudicación leve, dolor continuo intenso, decúbito, deformación de la pared y desprendimiento del casco.

DIAGNOSTICO:
El diagnóstico clínico de la laminitis aguda se basa en los signos característicos descriptos. Si es necesario, puede lograrse una mayor confirmación por medio de un bloqueo de los nervios digitales palmares/plantares medial y lateral a nivel del nudo. Aunque no siempre es posible, es importante identificar la causa primaria para facilitar la realización de una estrategia terapéuticas apropiadas. En forma similar, la laminitis crónica se diagnostica por el reconocimiento de los signos clínicos característicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El criterio diagnóstico se basa en la estimación de una claudicación de apoyo, localizada en el pie con calor y dolor difuso de la muralla, concomitante con alteraciones sistémicas más o menos severas, en concordancia con la intensidad de los signos locales. En la etapa crónica las modificaciones morfológicas y radiológicas resultan características
TRATAMIENTO:
De ahí que la laminitas debe tratarse como una afección grave y urgente en todos los casos.
1. Si la causa de un trastorno digestivo, aparte de enfocar su tratamiento específico, hay dos medidas comunes:
a) Controlar la absorción de toxinas mediante el suministro de Vaselina líquida en dosis de 2 a 4 litros, con sonda naso gástrico.
3. Analgesia: Fenilbutazona en dosis de 4 gr. cada 12 hrs. La Flumixin mg lamine (Banamine) en dosis de 5 a 10 c/c cada 8 ó 12 hrs., tiene un efecto analgésico más potente que la piradona.

ENCEFALOPATIAS HEPATICAS

ENCEFALOPATIAS HEPATICAS

SINONIMOS:(trastorno), Encefalopatia hepatocerebral, Encefalopatía portosistémica, Sindrome de Gaustad, Sindrome de hepargia transitoria.

DEFINICION:son manifestaciones encefalopáticas reversibles que se originan en una difusion del higado.
primaria: fallo heatocelular
sugundaria: transtorno circulatorio
por lo cual es una anormalidad neuropsiquiátrica causada por toxicidad del cerebro y del sistema nervioso con sustancias del tejido hepático que se desprenden del hígado viajando a través del torrente sanguíneo hasta el cerebro. Puede ser un trastorno progresivo y crónico o de aparición aguda y es en algunos casos reversible.[1] Es posible que ocurra en ausencia de daños hepáticos.

ETIOLOGÍA:es el resultado de una alteración metabólica, reversible, que puede tener su origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro repentino de la función hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante. Otra situación clínica es aquella en la que el paciente con una enfermedad hepática crónica estable, como la cirrosis con hipertensión portal, desarrolla la encefalopatía debido a una o varias de las causas precipitantes.

Causas desencadenantes de encefalopatía hepática
1. Hemorragia gastrointestinal
2. Azotemia
3. Trastornos del equilibrio ácido-base
4. Infecciones
5. Sedantes
6. Hepatitis (alcohólica o viral)

DIAGNOSTICO: depende de la existencia de una enfermedad hepática, desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos, hasta las enfermedades crónicas, tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: cambios en el estado mental, hedor hepático y asterixis. El hedor hepático se refiere al aliento fétido. La asterixis es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las patas, debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular.
La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos.

TRATAMIENTO:El manejo de la insuficiencia hepática (de cualquier origen) tiende a:
• disminuir la magnitud y extensión de la inflamación
• minimizar el depósito de tejido fibroso
• prevenir infecciones bacterianas secundarias
• controlar la presentación de ascitis y/o encefalopatía hepática

RAQUITISMO

RAQUITISMO

SINONIMOS:debilidad, anemia, enflaquecimiento, depauperación

DEFINICION: El raquitismo es una enfermedad producida por un defecto nutricional, caracterizada por deformidades esqueléticas. Es causado por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre.
Etiología
La vitamina D ayuda al cuerpo a controlar apropiadamente los niveles de calcio y fósforo en el cuerpo. Cuando el cuerpo carece de esta vitamina, es incapaz de controlar adecuadamente los niveles de estos minerales. Si los niveles sanguíneos de esos minerales disminuyen demasiado, el cuerpo puede producir otras hormonas corporales para estimular la liberación de calcio y fósforo de los huesos, lo cual lleva a que se presenten huesos débiles y blandos.

PATOGENIA:

Cuando un organismo que está en crecimiento,
sobre todo en los dos primeros
años de vida y sufre un déficit de vitamina
D, éste produce una alteración en el
metabolismo calcio-fósforo.
Cuando el déficit es ligero, se limita la
absorción intestinal de calcio y se produce
una hipocalcemia; si progresa el déficit, a
través de la hipocalcemia, la glándula paratiroides
estimula la PTH, que actúa sobre
riñón y hueso; en el primero produce un hiperparatiroidismo
normocalcémico e hipofosforémico
y en el hueso libera sales fosfocálcicas.
En ausencia de vitamina D, se
594 presentan hipocalcemia e hipofosforemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS:Los signos principales de la enfermedad, y en los que se basa el diagnóstico de raquitismo son las deformaciones óseas. La primera y principal característica, es la hinchazón de los extremos en crecimiento (epífisis), de los huesos largos. Esta inflamación primero se puede encontrar en la muñeca, donde se afecta el radio. Otro sitio clásico es la unión de las costillas con el cartílago costal; aquí la inflamación tiene la apariencia de un rosario que se conoce como «rosario raquítico»..
Cuando empiezan a caminar y estar activo, desarrolla nuevas deformidades debido a la característica blanda y débil de los huesos. La deformidad más común son las piernas en arco con menos frecuencia se ven las rodillas juntas. Más serias, sin embargo, son las deformidades de la columna vertebral. Los cambios en la pelvis
El raquitismo se puede diagnosticar por la apariencia clínica y radiológica de los huesos, y por exámenes de laboratorio.

HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Anormalidad en dientes y huesos, diáfisis blandas, cartílago epifisiario de mayor espesor y aumento de volumen en las articulaciones.

DIAGNOSTICO:
Anamnésicos de dietas alimenticias, Rx, análisis de calcemia, fosfatemia y FA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Deficiencia de cobre
Anomalías congénitas o adquiridas de recién nacidos
Artritis
Osteomalacia
Reumatismo articular y muscular
Pseudoraquitismo
Hiperparatiroidismo secundario nutricional
Osteodistrofia fibrosa
Deficiencia de P

TRATAMIENTO:
Corregir las deficiencias alimenticias
Exposición a la luz solar directa
Administrar alimentos ricos en Ca y P.
Sales minerales
Admón. IV de Gluconato de Ca

HIPOMAGNESEMIA

SINÓNIMO :
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales)

DEFINICIÓN :
es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en regiones templadas, con clima frío y húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en el pasto.

ETIOLOGÍA :
• Contenidos bajos de Mg en la ración
• Situaciones de estrés con privación de
alimento
• Absorción bloqueada de Mg (tetanígenos)
• Perfusión de adrenalina y teofilina y estrés
• Hipocalcemia magnesiodependiente
– No respuesta de paratiroides al descenso de Ca
– Menor respuesta del hueso a PTH y Vit D

PATOGENIA :
aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.

En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
• Tres formas clínicas
– aguda (o grave)
– subaguda

CRÓNICA HALLAZGOS DE NECROPSIA:
A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.
Debido a su corto curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.

DIAGNÓSTICO :
Para poder realizar un diagnóstico de laboratorio, se deberán muestrear animales con y sin síntomas (8 a 10 de cada grupo). Es importante también obtener muestras del pasto que consumen los animales, para poder determinar el contenido de Mg y el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las mismas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
• Intoxicación por plomo
• Intoxicación por Claviceps paspalis
• Cetosis
• Rabia
• Paresia puerperal

TRATAMIENTO :
Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.
Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable.
Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.

Cetosis

La cetosis es una situación metabólica del organismo originada por un déficit en el aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener energía, generando unos compuestos denominados cuerpos cetónicos.
Características
Durante ese proceso, el organismo se encuentra en fase de desnutrición y se generan diversas toxinas que son eliminadas por el riñón, poniendo en serio peligro a este órgano. La cetosis se produce en la diabetes mellitus tipo 1 por la ausencia de insulina, que impide la utilización a nivel celular de la glucosa circulante, así como en situaciones de ayuno prolongado o tras el consumo de las llamadas dietas cetogénicas.

Sinónimos: acetonemia

Etiología:
Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dietéticos de carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la consecuencia de otra enfermedad como metritis o mastitis.
Las principales fuentes de energía del animal son los ácidos acético, butírico y propionico producidos por la fermentación en el herbario. El ácido propionico a su vez es aceptado como el precursor de principal de carbohidratos y el único con propiedades anticetógenas.
En el caso de la vaca lactante los carbohidratos son en su totalidad utilizados en la síntesis de la lactosa para la leche, si a la vez se presenta una ingestión calórica inadecuada y un desequilibrio en las sustancias anticetógenas se produce inminentemente la cetosis.
Otro caso es la alteración de la población microbiana del herbario, de tal manera que se altera la producción de ácidos grasos volátiles en el herbario, si se produce más ácido acético y butírico que propionoco es posible el desarrollo de la cetosis.
Síntomas:
• Inapetencia.
• Estreñimiento.
• Heces cubiertas de mucosidades.
• Depresión.
• Mirada fija perdida.
• Disminución en la producción de leche.
• Frenesí y agresión.
• Masticación.
• Marcha compulsiva.
• Aliento con olor acetona.

Tratamiento:

Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguínea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte.

PATOGENIA:

FIN
GESTACIÓN
LACTACIÓN
INCREMENTO GASTO
ENERGÉTICO
Gluconeogénesis hepática
-Propionato (30-50%)
-Lactato (10%)
-Aminoácidos (9%)
-Glicerol (5-23%)
COMPENSAR
EQUILIBRIO
ENERGÉTICO
NEGATIVO

SINTOMAS:

❖ CETOSIS DIGESTIVA
❖Descenso de apetito – CAPRICHOSO
❖Rechaza concentrado, después ensilado
❖Descenso de producción láctea
❖Depresión y tendencia a la inmovilidad
❖Adelgazamiento progresivo
❖Heces firmes secas y oscuras
❖Movimientos ruminales reducidos en nº e intensidad
❖Constantes normales
❖Olor característico

CUADRO CLINICO

❖ CETOSIS NERVIOSA
❖Síntomas nerviosos de episodios 1-2 horas
❖Caminan en circulo, extr. Separadas o cruzadas (ataxia)
❖Movimientos erráticos
❖Ceguera
❖Empujan con la cabeza sobre objetos
❖Lamen enérgicamente piel y objetos inanimados
❖Apetito depravado, y rumia en vacio con abundante
salivación
❖Hiperestesia, temblor y tetania.

CUADRO CLÍNICO

❖ CETOSIS SUBCLÍNICA
❖Sin síntomas evidentes
❖Importante disminución de la producción
❖Pérdida del estado general
❖Aumenta el periodo parto gestación
❖Se reduce el índice de concepción
❖Existe CETONURIA

CUADRO CLÍNICO

❖ Por el cuadro clínico
❖ Importante diferenciar 1ª de 2ª
❖ Hipoglucemia, cetonemia, cetonuria y cetolactosis
❖ Tiras de Nitroprusiato sódico
❖ Incremento de enzimas hepáticos y ác. Grasos no
esterificados.
❖ IMPORTANTE CONSIDERAR EL GRADO DE
LESIÓN HEPÁTICA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAR DE:
❖Paresia puerperal hipocalcémica
❖Metritis
❖Hipomagnesemia
❖Desplazamiento de abomaso
❖Listeriosis
❖Saturnismo
❖Encefalopatias

DIAGNÓSTICO

❖ 50 A 250 g. Glucosa IV por vaca
❖ Precursores de glucosa (vía oral)
❖Propilenglicol 225g/12 horas /2 días más 110g/día 2
días
❖Glicerol 500 g/12horas 10 días.
❖Propionato sódico 125-250 g /12-24 h.
❖Lactato amónico y Ca, acetato sódico, melazas, etc.
❖También lactato amónico, lactato sódico,
etiloxalacetato sódico

TRATAMIENTO
❖ TRATAMIENTOS HORMONALES
❖Corticoides
❖Dexametasona (0,04 mg/Kg)
❖Flumetasona 5 mg/animal
❖Insulina 200UI/vaca s.c/48h más glucosa IV
❖Esteroides anabolizantes (trembolona) OJO prohibido
TRATAMIENTO

❖ OTROS TRATAMIENTOS
❖Agentes lipotrópicos
❖Colina 25-50 g/animal/día/VO,VS
❖Mercaptamina 750mg/animal/IV durante 2 ó 3 días)
❖Metionina
❖Membutona (2-4g/animal /día) IM ó IV lenta
❖Complejo B (biotina, aneurina, ác. fólico, cianocobalamona)
❖Hidrato de cloral en cetosis nerviosas
TRATAMIENTO

❖ Control del estado corporal en secado
❖ Manejo adecuado de periodo de secado/alimento
❖ Ejercicio (sobre todo en estabulación)
❖ Controlar/evitar acidosis ruminal
❖ Cuidado ensilados ricos en butirico
❖ Administrar precursores glucógenos

OSTEODISTROFIA FIBROSA

SINONOMOS: Osteofibrosis, carrillo, encarrilla miento, osteítis fibrosa quística, cabeza grande, enf. Del molinero, enf. Del salvado.
DEFINICIÓN: Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento , con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.

ETIOLOGÍA:
Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P
Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P
Desequilibrio de minerales.
PATOGENIA Desequilibrio Ca : P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas Erosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia  ↑ P Inactiva el Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -> Tej Fibroso

MANIFESTACIONES CLINICAS
Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones
Fracturas y esguinces visibles de los tendones,
Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas
Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara.

HALLAZGOS DE NECROPSIA
Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.

DIAGNOSTICO
Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lesiones traumáticas en patas de caballos
Adenoma de la Gla. Paratiroides
Exostosis múltiple hereditaria
Hipovitaminosis A
Deficiencia de Mn
Osteomalacia
Osteoporosis.

TRATAMIENTO:
Ca y P.

Hipocalcemia

Causas de hipocalcemia
La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a quienes se les administran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares.
Principales causas de hipocalcemia
• Hipoparatiroidismo
• Hipomagnesemia
• Pancreatitis aguda
• Seudohipoparatiroidismo
• Déficit de vitamina D
• Transfusión masiva de sangre
• Síndrome de Di George
• Tratamiento con diuréticos
• Hiperfosfatemia
• Hipomagnesemia
• Hipoalbuminemia
• Alcoholismo crónico

El hipoparatiroidismo idiopático de herencia autosómica dominante se asocia a hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa. El adquirido se observa ocasionalmente después de tiroidectomía o paratiroidectomía. Es infrecuente que los tumores de cuello, como el carcinoma, infiltren la glándula paratiroidea.
Los pacientes con seudohipoparatiroidismo muestran una falta de respuesta a la acción hormona paratiroidea. Estos pacientes presentan ciertas características especiales: cara redonda, cuello corto, estatura pequeña, dedos cortos, retraso mental y cataratas.
En la pancreatitis aguda se reduce la secreción de hormona paratiroidea desvirtuando, en gran parte, la idea de que la hipocalcemia se debe a la saponificación del calcio por las grasas hidrolizadas por la lipasa durante el proceso inflamatorio.
La ausencia congénita de la tercera y cuarta bolsa branquiales determina la agenesia tímica y el déficit de linfocitos T, así como una falta congénita de glándula paratiroidea. Esta asociación se conoce como síndrome de Di George y suele producir una hipocalcemia muy intensa.
Cuando se transfunden cantidades masivas de sangre, el citrato empleado como anticoagulante, quela el calcio, pudiendo aparecer síntomas de hipocalcemia.

Diagnóstico Diferencial
• Hipocalcemia
• Mastitis Medio Ambiental
• Metritis Aguda
• Síndrome de “Hígado Graso”
• Trauma al Parto con Ruptura de Útero / Severa Peritonitis
• Botulismo
• Otras Condiciones Infecciosas Causadas por Toxemia (Endotoxemia)
• Daño del Nervio Obturador

TRATAMIENTO
Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio).
Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0,75 mg/100 ml.
Etiología
La hipocalcemia es de dos tipos principales:
• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado
• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco
Sinónimos: CALCEMIA DISMINUIDAD

Osteomalacia

La osteomalacia se caracteriza por dolor, algunas veces grave, sobre todo en los huesos de la pelvis, la parte baja de la espalda y en las piernas. En ciertas ocasiones puede haber sensibilidad dolorosa en las tibias y otros huesos. El paciente casi siempre camina con los pies muy separados y parece caminar como pato. Las deformidades de la pelvis pueden ser evidentes. No son raros los espasmos tetánicos que se manifiestan por contractura involuntaria de los músculos de la cara o por espasmo carpopedal (donde hay en la mano un espasmo rígido con el pulgar que presiona la palma). Las fracturas espontáneas pueden ser una característica. Antes que las deformidades sean clínicamente demostrables, el diagnóstico se puede hacer por radiografías que mostrarán un enrarecimiento o descalificación de los huesos en todo el cuerpo. La osteomalacia no se debe confundir con la osteoporosis, enfermedad del envejecimiento, en la que la descalcificación también es una característica.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los niveles en la sangre tanto de esteroles como de metabolitos de la vitamina D, que ahora se pueden medir en laboratorios especializados, son siempre muy bajos en casos de raquitismo y osteomalacia. También se observan niveles bajos de fósforo sérico y niveles altos de fosfatasa alcalina. Por lo general la cantidad de calcio en la orina es baja.

tratamiento Osteomalacia
El tratamiento de la osteomalacia es similar al del raquitismo. Se debe suministrar diariamente una dosis de 50 000 UI de vitamina D, como aceite de hígado de bacalao o alguna otra preparación. El calcio se debe dar en lo posible como leche, pero si no existe disponibilidad de leche, en alguna forma medicinal como lactato de calcio.
En mujeres con deformidad pélvica el cuidado prenatal regular es básico; en algunos casos puede ser indispensable la cirugía cesárea antes que el embarazo llegue a término.

prevencion
El cuerpo se debe exponer a una cantidad conveniente de luz solar. Esta necesidad puede estar en conflicto con las costumbres religiosas o culturales, por ejemplo, las que exigen a las mujeres estar ampliamente cubiertas o con velo, o las que prohíben a las mujeres salir de la casa.
Es importante garantizar que se consuma una dieta que contenga cantidades adecuadas de calcio y vitamina D, especialmente las mujeres embarazadas y madres lactantes.
Se deben establecer controles de salud o visitas domiciliarias para poder examinar a las mujeres embarazadas y madres lactantes, y en los casos que sea necesario, suministrarles aceite de hígado de bacalao u otros suplementos de vitamina D. Se debe aconsejar el consumo de alimentos ricos en calcio. Algunas veces se tendrá también que prescribir calcio medicinal (como lactato de calcio).
Se debe impartir educación nutricional e incluir el tema del espaciamiento de los nacimientos.

DEFINICION
Proceso anormal del hueso laminar, caracterizado por la pérdida de calcificación de la matriz ósea, que da lugar a un reblandamiento del hueso, y que acompaña de debibilidad, fracturas, dolor anorexia y pérdida de peso. Es consecuencia de una cantidad inadecuada de calcio y fósforo disponible en la sangre para la mineralización de los huesos. Esta deficiencia puede estar causada por una dieta pobre en estos minerales o en vitamina D, o por un trastorno metabólico que produce una mala absorción.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se pueden presentar los siguientes síntomas y signos:
• cansancio y debilidad;
• encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes (Foto 35);
• hemorragias en la piel
• otras hemorragias, por ejemplo, sangrado nasal, sangre en la orina o en las heces, estrías hemorrágicas debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas;
• demora en la cicatrización de las heridas;
• anemia.
Un sujeto con escorbuto que muestre algunos de los síntomas anteriores, aunque no parezca muy gravemente enfermo, puede fallecer de repente por insuficiencia cardíaca.
Aunque el escorbuto es una enfermedad relativamente rara, la inflamación y sangrado de las encías es bastante frecuente en ciertas regiones geográficas y puede deberse a falta de vitamina C. La carencia subclínica de vitamina C también puede ocasionar una cicatrización lenta de las heridas o úlceras. Los pacientes que se van a someter a cirugía deben recibir vitamina C si muestran carencia.
La anormalidad en los niveles de vitamina C puede también contribuir a la anemia durante el embarazo.
DIG. DIFERNCAL
osteoporosis
osteodistrofia
cancer metastasico
mieoma multiple

ETIOLOGIA
deficencia de vitamina D debida a malnutricon, insuficiente exposicion al solo, malabsorcion o sinrome nefrotico deficncia de calcio natural
enfermed de wilson
excrecion renal de fosfatos aumentda
raquitismo hipofosfatemico
acomulacion de aluminio
efectos adversos de los biofosfonatos
inducida por farmacos ( fenitoina, carbamazepina o barbaturicos)
sindrome de fanconi
fibrogenosis imperfecta